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간섬유화와 간경화의 주된 원인은 음주, 바이러스감염, 지방간염, 약물 등으로 알려져 있는데, 병이 진행될 경우 간을 이식하는 것 이외에는 효과적인 치료가 없는 실정입니다. 

일반적으로 간섬유화증은 간세포가 손상되면서 간에 섬유소가 축적되고, 이런 상황이 오래 지속되면서 간경화 또는 간암으로 발전하게 됩니다.

□ 간섬유화 등 만성 간 질환 환자에게서 나타나는 간세포의 죽음을 마이크로RNA 조절로 억제하는 원리가 개발됐습니다.

이에 따라 치사율이 높은 간경화증을 약물로 치료할 수 있는 새로운 가능성이 열렸습니다.

서울대 김상건 교수팀은 마이크로RNA가 비정상적으로 증가할 경우 만성 간 질환의 초기증세인 간섬유화에서 간경화로 악화될 때 발생하는 간세포 손상을 촉진하고, 간의 항상성을 조절하는 핵수용체(FXR)가 활성화되면 간 손상을 억제한다는 사실을 규명했습니다. 

김 교수팀은 간경화 환자에게서 간세포의 손상이 진행될수록 특정 마이크로RNA가 비정상적으로 증가한다는 사실을 발견하고, 이 변화가 간섬유화와 간경화에서 세포 손상을 촉진하는 중요한 원리임을 밝혀냈습니다.

간섬유화 또는 간경변 환자에서 핵수용체 FXR의 감소와 마이크로RNA의 비정상적인 증가를 발견


특히 이 마이크로RNA는 항산화능과 항암작용에 관여하는 단백질(LKB1)을 억제하는 것으로 확인되었습니다. 

또한 연구팀은 간의 항상성을 조절하는 단백질(핵수용체, FXR)을 활성화하면 마이크로RNA의 양을 줄여 간 손상을 막을 수 있다는 사실도 밝혀냈습니다.
 
이번 연구결과는 간경화의 악화를 억제하는 핵수용체와 마이크로RNA 타깃을 제시하여, 여러 가지 원인으로 손상을 입은 간을 치료하는 새로운 가능성을 연 획기적인 성과로 평가받고 있습니다.

이번 연구결과는 소화기 연구 분야의 권위 있는 학술지인 'Gastroenterology'지 1월 18일자 온라인 속보로 게재되었습니다.  
(논문명: FXR Protects Hepatocytes form Injury by Repressing miR-199a-3p,  which Increases Levels of LKB1)

김상건 교수(오른쪽)과 이찬규 연구원


 용  어  설  명

Gastroenterology :
소화기계 질병을 연구하고 치료법을 제시하는 기초연구 및 임상연구 결과를 보고하는 국제 학술지.
Thomson 사에 의해 집계되는 SCI 저널 중 "the Gastroenterology and Hepatology category" 분야에 속하는 전체 72개 중 가장 높은 Impact factor를 기록하고 있으며, 이는 소화기계 중 세계 최고의 권위를 갖는 SCI 학술지임을 의미함.
최신의 소화기계 임상정보, 유전자, 치료타겟, 약물치료법에 관한 폭넓은 영역을 주제로 함 (Latest Impact Factor is 12.032)

간섬유증/간경화증 :
간섬유증 및 간경변증은 높은 치사율을 갖는 만성 간 질환으로, 질병에 의한 사망의 주요한 원인중 하나임.
바이러스 감염, 술, 약물 등 다양한 원인에 의해 간섬유증이 나타나며 심화될 경우 간경변, 간암으로 진행됨.
현재까지 간섬유증 및 경변증을 치료할 수 있는 효과적인 치료약물은 개발되지 않았음.

마이크로RNA :
마이크로RNA는 생물의 유전자 발현을 제어하는 역할을 하는 작은 RNA으로 보통의 mRNA가 수천개의 뉴클레오타이드 (nucleotide)로 이뤄진 데 반해 마이크로RNA는 20∼25개의 뉴클레오타이드로 구성돼 있음.
지금까지 RNA는 DNA의 유전 정보를 전달하고 아미노산을 운반하는 역할을 하는 것으로 알려져 있었으나, 마이크로RNA가 이 과정에서 mRNA와 상보적으로 결합해 세포 내 유전자 발현과정에서 중추적인 조절인자로 작용한다는 사실이 밝혀지면서 새롭게 주목을 끌기 시작하였음.
마이크로RNA는 새로운 형태의 생체 조절물질로서 다양하고도 필수적인 기능을 가질 것으로 추측되고 있으며, 비정상적인 발현은 다양한 질병의 원인이 되고 있음.
 
Farnesoid X receptor (FXR) : 
간과 장관에 높게 발현되어 있으며, chenodeoxycholic acid를 포함한 다양한 담즙산을 리간드로 갖는 핵수용체임.
FXR의 활성화는 답즙산 생성의 필수 단백질인 cholesterol 7 alpha-hydroxylase를 억제한다는 것이 잘 알려져 있으며, 간의 답즙산, 지질 및 당대사 항상성 유지를 담당하고 있음.

<연 구 개 요>

FXR Protects Hepatocytes form Injury by Repressing miR-199a-3p, which Increases Levels of LKB1
(핵수용체인 FXR의 활성화는 miR-199a-3p을 억제하여 LKB1의 생성을 올리고 간경변증에서 세포 손상을 막는다.)

간 섬유화 또는 경화는 바이러스 감염, 술, 약물 등 다양한 원인에 의해 간손상과 재생이 반복되면서 생기는 반흔조직 (상처가 아물 때 생기는 흉터)이 간에 축적되는 현상이다.
간세포의 손상과 사멸은 간섬유화를 촉진하는 세포인 간성상세포를 활성화시키고 섬유소를 비정상적으로 축적시킨다.
최근 간성상세포를 표적으로 하는 약물개발이 진행되고 있으나, 간성상세포는 전체 간의 일부분만을 차지하며 간 실질세포에서 예측하지 못한 부작용이 발생하여 개발에 난항을 겪고 있다.
반복되는 세포 사멸은 염증인자 및 성장인자를 유리하여 간섬유화를 촉진한다.
따라서 간세포의 손상 억제는 섬유화증을 예방하고 치료하는 전략이 될 수 있다.

Farnesoid X Receptor (FXR)은 소화기계와 신장에서 주로 발현되며 담즙산, 지질 및 당대사를 조절하여 우리 몸의 항상성 유지에 관여하는 핵수용체다.
1차 담즙산인 chenodeoxycholic acid 또는 리간드를 처치할 때 FXR이 활성화되며, 그 효과로는 염증 억제, 간세포 재생 촉진을 들 수 있다.
마이크로RNA는 mRNA의 3'-비번역부위 (untranslated region)에 결합하여 전사 후 유전자 조절에 관여한다.
최근 여러 질병에서 마이크로RNA의 발현이 바뀌는 것이 보고되고 있으며, 대사성 간질환 및 간암에서도 마이크로RNA의 연구가 진행되고 있다.

본 연구에서는 간염 환자의 간에서 섬유화가 진행되면서 특정 마이크로RNA가 올라가는 현상을 관찰하였으며 FXR 핵수용체의 발현감소와 연관되는 것을 찾아냈다.
발현이 바뀌는 마이크로RNA 중 특히 miR-199a-3p에 주목하여 이 마이크로RNA가 간세포의 항산화와 항암 활성에 관여하는 단백질인 LKB1을 억제한다는 것을 밝혔다.

특정 마이크로RNA가 LKB1 단백질 생성을 조절하며, 그 마이크로RNA가 비정상적으로 높아질수록 환자의 LKB1 양이 현저히 줄어듦을 볼 수 있다.

다양한 세포 및 동물을 활용한 간손상 모델에서 FXR 활성이 낮아지고, 이때 특정 마이크로RNA가 증가하고 LKB1이 억제되며 간세포가 손상된다. 이 핵수용체를 약물로 자극하면 이러한 현상이 개선된다.


세포와 동물을 이용하여 FXR이 miR-199a-3p의 발현을 억제한다는 것을 알아냈으며, 약물에 의한 FXR 활성화가 마이크로RNA를 억제하여 LKB1을 올릴 수 있음을 다양한 연구 모델에서 검증하였다.
본 연구 결과는 간섬유화와 함께 생기는 간세포 손상에서 마이크로RNA을 조절함으로써 간세포의 기능과 항산화능을 개선하고, 이러한 것이 FXR 핵수용체를 자극함으로써 가능하다는 것을 보여준다.
간손상 시 비정상적으로 증가하는 마이크로RNA의 발현이 세포 항산화능에 핵심적 역할을 하며, FXR은 해당 마이크로RNA를 억제하여 항산화능을 올리는 핵수용체임을 보여준다.
이와 같은 일련의 신호전달 기작의 발견은 다양한 원인에 의해 발생하는 간손상을 효과적으로 치료할 수 있는 기술의 구축과 신약 후보물질 도출에 활용될 것으로 평가한다.

<김상건 교수> 

1. 인적사항

 ○ 소 속 : 서울대학교 약학대학                 

 ○ 전 화 : 02-880-7840

 ○ e-mail : sgk@snu.ac.kr


2. 학력

기      간

학  교  명

전공 및 학위

1978.03-1982.02

1982.03-1985.02

1986.06-1989.12

서울대학교 약학대학 제약학과

서울대학교 약학대학

미국 Northwestern Univ. 의과대학

학사

석사

박사

3. 경력사항 

연도(부터-까지)

기    관

직위(직명)

2011

현재

한국독성학회

회장

2009

현재

대한약학회

편집위원장

2007

현재

서울대학교 대사 및 염증질환 신약개발연구센터

소장

2007

2008

한국독성학회

편집위원장

2006

현재

한국과학기술한림원

정회원

1997

현재

Drug Metabolism of Disposition(ASPET)

Editorial Board Member

2006

현재

서울대학교 약학대학

교수

2001

2006

서울대학교 약학대학

부교수

1999

2001

서울대학교 약학대학

조교수

1997

1999

덕성여자대학교 약학대학

부교수

1992

1997

덕성여자대학교 약학대학

조교수

1991

1992

미국 Wayne State Univ. Inst. Chem. Tox.

조교수

1990

1991

미국 Wayne State Univ. Inst. Chem. Tox.

Research Associate

4. 전문 분야 정보

- 간질환분야 최근 3년간 SCI논문 50여 편 및 10여건의 국내외 특허

5. 수상 경력

일      자

수  상  내  용

시 상 기 관

2010.02

이달의 과학기술자상

교육과학기술부, 한국연구재단

2008.11

최우수약리학자상

대한약리학회

2008.10

학술연구상

서울대학교

2004.02

우수논문상 (BPS Award)

생명약학회

2003.11

녹암학술상

대한약학회

2003.04

대한민국 과학기술우수논문상

한국과학기술단체 총연합회

2001.04

대한민국 과학기술우수논문상

한국과학기술단체 총연합회

1996.11

중외학술상

대한약리학회

1990

Award of Molecular Biology Speciality Section

미국 Society of Toxicology

1982

총장상

서울대학교



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인간의 세포에는 수백 개의 다른 서열을 포함한 매우 작은 크기의 마이크로RNA들이 있습니다.

이 마이크로RNA들은 최근 암을 포함한 다양한 질병을 진단하고 치료하는 마커로 많은 관심을 받고 있지만, 크기가 너무 작아 일반적인 유전자칩을 이용한 신뢰도 높은 분석에는 어려움이 있었습니다.

기존의 일반적인 유전자칩은 프로브 하나와 한 가지 온도를 이용하여 유전자를 분석하는데, 크기가 작은 수백 개의 마이크로RNA들을 균일하게 표지하고 특이적으로 분석하는데 한계가 있었습니다.

한국생명공학연구원 정용원 박사와 이정민 박사과정생(UST)이 분석방법이 간단하면서도 분자를 검출하는 기능이 뛰어나 질병을 진단하고 치료하는데 활용할 수 있는 고감도 유전자칩 기술을 개발했습니다.

이번에 연구팀이 개발한 기술은 새로운 분석방법으로, 기존에 비해 간편하면서도 감도와 신뢰도가 모두 높은 신기술입니다.

두가지의 매우 작은 프로브를 이용하여 낮은 온도에서 모든 마이크로RNA들과 결합 한후 높은 온도에서의 분석단계를 통해 비특이적 마이크로RNA들을 간단히 제거하는 방법


연구팀은 두 개가 결합된 프로브를 이용해 복잡한 RNA 표지단계를 생략하고, 두 가지 온도를 동시에 사용하는 분석방법을 개발해 다양한 종류의 마이크로 RNA를 특이적으로 간편하면서도 정확하게 분석하는 유전자칩을 개발했습니다.

이번 연구로 간편하면서도 신뢰도와 감도가 모두 높은 분석법이 개발되어 향후 마이크로RNA를 활용한 정확한 질병 진단과 치료에 한 걸음 다가서게 됐습니다.

이번 연구결과는 화학분야의 권위 있는 학술지인 '앙게반테  케미(Angewandte Chemie)'지 온라인 속보(11월 9일자)로 게재되었습니다.
(논문명: Two-Temperature Hybridization for Microarray Detection of Label-Free MicroRNAs with Attomole Detection and Superior Specificity)

a) 마이크로 RNA의 분석 민감도 실험, b) 실제 세포의 RNA중 포함된 마이크로RNA분석 결과


 용  어  설  명

마이크로RNA :
세포내에서 단백질 생산의 모체가 되는 메신저 RNA에 직접 결합하여 메신저 RNA에서 단백질 생산을 조절하고 나아가 메신저 RNA 자체의 분해를 유도하는 작은 크기의 RNA

유전자칩 :
다수의 마이크로 RNA와 같은 유전자를 하나의 칩에서 분석할 수 있는 마이크로 어레이 형태의 바이오칩

프로브 :
표적이 되는 유전자와 특이적으로 결합할 수 있는 상보적인 올리고 핵산

정용원 박사(왼쪽)와 이정민 학생

 

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지난 수 십년간 전 세계 연구자들은 현대인의 가장 큰 사망 원인인 암을 집중적으로 연구한 결과 사람의 암 발생과 진행을 조절하는 세포 내 신호조절체계가 예상했던 것보다 매우 복잡하다는 사실을 알게 됐습니다.

때문에 암이 같은 부위에서 발생하더라도 다양한 유전적 특성을 나타냄에 따라 새로운 치료법 개발에 대한 한계에 부딪혔습니다.

연구자들은 암의 개별적인 유전적 특성을 파악하는 맞춤형 치료와, 암 유전자만을 선택적으로 공격하는 치료제 개발을 위해 노력했지만, 매우 복잡하고 다양한 암 세포 신호전달체계를 이해하기에는 큰 어려움이 있었습니다.

최근 암의 발생과 진행을 조절하는 세포신호전달체계의 핵심적인 연결고리가 국내 공동 연구진에 의해 밝혀졌습니다.

연구팀은 마이크로RNA가 암의 발생과 진행을 조절하는 가장 중요한 신호전달체계(p53 암 억제 유전자와 윈트 신호전달체계)에 직접 연결되어 있음을 규명했습니다.

마이크로RNA(miRNA)는 21~23개 염기로 구성된 아주 작은 RNA로, 다른 유전자를 조절하는 역할을 하는데, 상보적인 메신저RNA(mRNA)와 결합하여 단백질 생성을 방해하는 역할을 합니다.

p53은 암 억제 유전자로 알려진 가장 중요한 단백질 중 하나로, 세포 증식과 억제, 사멸 촉진 등의 역할을 하는데, 암 억제 유전자의 돌연변이와 그에 따른 p53의 기능 소실은 모든 암 환자의 50%에서 발견되는 가장 중요한 유전자 이상입니다.

또 윈트 암 유전자도 사람의 암 발생을 조절하는 가장 중요한 유전자라는 사실이 30여 년 전에 이미 밝혀진바 있습니다.

지금까지 이 두 유전자는 완전히 다른 별개의 신호전달 체계로 인식됐습니다.

연구팀은 이번 연구를 통해 이 두 개의 신호전달이 실제로는 암 발생을 조절하는 가장 중요한 하나의 신호전달체계라는 사실을 규명했습니다.

 p53 암 억제 유전자가 사람의 암에서 Wnt 신호를 억제  p53 암 억제 유전자는 miRNA-34를 이용하여 Wnt 신호전달은 억제

miRNA-34가 개구리 발생과정에서 Wnt 신호에 의한 축발생 (Axis duplication)을 조절


대장암에서 miR-34를 회복시켜주면 암 줄기세포에 의한 암 전이와 재발을 억제함


또한 연구팀은 p53 암 억제 유전자가 miRNA를 통해 또 다른 암 유전자인 윈트 신호전달을 직접 조절한다는 사실도 밝혀냈습니다.

이 밖에도 연구팀은 p53 암억제 유전자와 miRNA- 34가 암 발생뿐만 아니라 재발과 전이도 조절한다는 사실을 새롭게 규명했습니다.(Journal of Cell Biology, 10월 25일자)

이번 연구는 연세대 육종인 교수, 김현실 교수, 김남희 교수가 주도하고 이화여대 이상혁 교수, 미국 버지니아대 굼비너 교수(B. Gumbiner), 미시간대 와이스 교수(S. J. Weiss)가 참여했습니다.

이번 연구결과는 세계 최고권위의 과학전문지 '사이언스'의 세포신호전달 분야 자매지인 'Science Signaling'지 온라인 11월 1일 자에 게재됐습니다.
(논문명 : p53 and microRNA-34 Are Suppressors of Canonical Wnt Signaling)
  

(왼쪽부터) 차소영 연구원, 나정민 연구원, 김현실 연구교수(중점연구소), 양동현 연구원, 육종인 교수(도약연구 책임자), 류주경 연구원(박사과정)


 용  어  설  명

p53 암 억제 유전자 :
사람에서 발생하는 모든 암의 50% 이상에서 p53 암 억제 유전자의 돌연변이가 발견되고, 지금까지 알려진 암 관련 유전자중 가장 중요한 암 유전자이다.
정상적으로는 p53 암 억제 유전자는 암 억제 기능을 수행하지만 암 세포에서는 돌연변이에 의해 그 기능을 상실한다. 최근에는 p53 암 억제 유전자의 손상이 암 줄기세포를 유지하여 기존의 외과적-항암-방사선 치료에 대한 내성을 유발한다는 것이 밝혀졌다.
WHO에서는 암 연구의 핵심유전자로 인정하여 p53 암 유전자에 대한 데이터베이스를 운용하고 있다.(http://www-p53.iarc.fr/)

Wnt (윈트) 신호전달 :
사람의 암에서 암 억제 유전자를 제외하고 가장 중요한 암 유전자임. 대장암에서는 90% 이상의 환자에서 Wnt 신호 전달 유전자의 돌연변이가 발견되고, 그 외의 다양한 암에서도 Wnt 신호의 활성화가 암 줄기세포 유지와 암 전이를 조절한다는 것이 알려짐.
1970년대에 유방암에서 Int 유전자의 증폭이 발견되었고, H. Vamus 교수는 Int 유전자를 발견한 공로로 Bishop 교수와 함께 1989년 노벨 생리의학상을 수상함.
그 이후 초파리에서 발견된 Wingless 유전자와 같은 유전자임이 밝혀져 Wnt (윈트) 유전자라고 명하였다.    

microRNA (마이크로RNA) :
세포내에 존재하는 22-25 nt (nucleotides) 크기의 작은 RNA. 일반적으로 단백질을 만드는 mRNA (messenger RNA)는 수백-수천 nt의 크기를 갖지만, microRNA (miRNA)는 크기가 매우 작다.
작은 크기의 RNA들은 주로 mRNA 기능을 억제하며 (RNA interference), 2006년 Fire & Mello 박사는 RNA interference 발견을 공로로 노벨 생리의학상을 수상했다.
서울대 김빛내리 교수는 microRNA가 세포내에서 만들어지는 과정과 기전에 대한 연구로 주목을 받고 있다.

표적치료 (targeted therapy) :
암 발생 및 진행과정은 유전자 신호 전달과정에 의해 조절되지만 지금까지의 암 치료법은 암 유전자와 관련 없는 일반적인 치료법을 사용해 왔다.
최근에는 암 발생과 연관된 신호 전달계가 많이 밝혀져 있어 이들 신호전달계를 차단하는 표적치료제를 많이 개발하고 있다.
표적치료제의 대표적인 예는 만성골수성 백혈병에 사용하는 그리벡 (Gleevec)이 있고, 글리벡은 골수암 세포내 특이 신호전달의 BCR-ABL 유전자를 표적으로 한다.

맞춤형 치료 (personalized therapy) :
같은 부위에 발생한 암이라 할지라도 유전자 이상과 신호 전달체계는 다양하다.
예를 들어 같은 유방암 환자라 할지라도 환자마다 p53 암 억제 유전자 이상과 Wnt 신호 활성화 정도가 다르며 따라서 환자의 치료와 예후도 다를 수밖에 없다.
그러므로 같은 부위에 발생한 암 환자를 치료하더라도 유전자 발현 양상에 따라 각기 달리 진단-치료를 해야 한다는 것이 맞춤형 치료 (customized therapy) 또는 개인별 치료(personalized therapy)이다. 향후 새로운 형태의 암 치료법은 표적치료제를 이용한 맞춤형 치료의 방향으로 나아갈 수밖에 없으며, 이미 MD Anderson 암센터와 같은 선진 암 병원에서는 Institute for Personalized Cancer Therapy를 설립하였다. 

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NK 세포는 암세포를 제거하는 인체 내 면역세포인데, 암환자에서는 이러한 면역세포들의 활성화가 억제되어 있습니다.

인체 내에서 NK 세포가 암세포를 없애기 위해서는 암세포를 죽이는 퍼포린, 그랜자임을 스스로 생산하고 분비하여야 하는데, 이들 살상인자의 조절기작은 그동안 밝혀지지 않았습니다.

효과적인 암 치료를 위해서는 NK 세포와 같은 면역세포들의 활성을 최적화시키는 방법이 중요합니다.

이에 세계 각국에서는 인체 면역세포를 활용한 항암 세포치료제 개발을 진행 중인데요.

한국생명공학연구원(KRIBB) 면역치료제연구센터 최인표 박사와 김태돈 박사가 항암 면역세포인 NK세포(Natural killer cell: 자연살해세포) 활성에 핵심적 역할을 하는 신규 마이크로RNA(microRNA)를 발굴하고 그 기능을 규명했습니다.

싸이토카인으로 NK세포를 활성시 증가되는 퍼포린, 그랜자임

연구팀은 NK세포의 활성에 가장 중요한 살상 인자인 퍼포린, 그랜자임을 조절하는 새로운 마이크로 RNA인 miR-27a를 찾아내고, miR-27a가 직접 퍼포린, 그랜자임을 조절하고, 나아가 NK세포 활성에 중요한 인자임을 밝혀냈습니다.

연구팀은 NK세포 활성시 조절되는 마이크로 RNA를 알아내고 이들 중 miR-27a가 이들 살상인자를 조절하는 가장 중요한 인자임을 밝혀냈습니다.
 
마이크로 RNA는 세포내에서 단백질 생산의 모체가 되는 메신저 RNA에 직접 결합하여 메신저 RNA에서 단백질 생산을 조절하고, 나아가 메신저 RNA 자체의 분해를 유도하는 작은 크기의 RNA로 알려졌지만, NK세포에서의 역할은 드러나지 않았습니다.

연구팀은 이번 연구에서 발굴한 miR-27a를 NK세포에 투여했을 때 NK세포의 활성이 2배정도 감소하고, miR-27a 저해제를 투여하면 NK세포의 활성이 2배정도 증가함을 관찰했습니다.

miR-27a를 처리시 NK세포에서 퍼포린, 그랜자임의 감소와 NK세포 활성의 감소

또 동물실험에서도 대장암의 증식을 같은 정도로 조절함을 알 수 있었습니다.

이 같은 결과를 통해 발굴한 miR-27a가 NK세포의 활성을 조절하는 중요한 인자임을 증명했습니다.

이번 miR-27a 발굴은 NK세포의 활성을 최적화시키는 방법으로 유용하며, 나아가 T세포 등 다른 면역세포에 응용이 가능하여 암치료에 직접 적용할 수 있는 치료제 개발에 중요한 단서를 제공할 것으로 기대받고 있습니다.

이번 연구결과는 혈액학 분야에서 세계 최고의 권위를 자랑하는 미국혈액학회지인 'Blood' 9월 30일자 온라인 판에 발표됐습니다.
<논문명 : Human microRNA-27a* targets Prf1 and GzmB expression to regulate NK cell cytotoxicity>

한편 이번 연구는 교육과학기술부와 한국연구재단이 추진하는 Global Research Laboratory(GRL) 사업의 지원을 받아 미국 워싱턴 대학의 Greenberg 박사팀과의 공동연구로 진행됐습니다.

동물모델에서 miR-27a*에 의해 증가되는 대장암과 miR-27a* 저해제에 의해 감소되는 대장암의 모습

 용 어 설 명

NK세포 :
면역체계의 최전방을 방어하는 면역세포로 백혈구의 림프구 속에 존재하며 각종 바이러스나 암세포를 공격해 파괴한다. NK세포는 암뿐만 아니라 자가면역질환 등 각종 난치성 질병과 다른 면역세포의 기능조절에도 중요한 역할을 하는 것으로 알려짐.

퍼포린, 그랜자임 :
NK 세포의 활성에 가장 중요한 인자로서 암세포를 죽이는 역할을 함.

miR-27a :
인체내 NK세포가 암세포를 없애기 위해서는 암세포를 죽이는 퍼포린, 그랜자임을 스스로 생산하고 분비하여야 하는데, 이들의 활성화 조절에 관여하는 가장 중요한 인자임.

미국 혈액학회지 'Blood' :
미국에서 발행되는 혈액학 분야에서 세계 최고의 권위를 자랑하는 학회지(IF값 10.558)

마이크로 RNA :
세포내에서 단백질 생산의 모체가 되는 메신저 RNA에 직접 결합하여 메신저 RNA에서 단백질 생산을 조절하고 나아가 메신저 RNA 자체의 분해를 유도하는 작은 크기의 RNA

T세포 :
흉선에서 유래하는 림프구로 면역에서의 기억능력을 가지며 B세포에 정보를 제공하여 항체 생성을 도울 뿐만 아니라 세포의 면역에 주된 역할을 함.

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